Hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai
Hasnyálmirigyrák Absztrakt A mezenchimális diffúz papillomatosis MSC-k jelentős figyelmet fordítottak a rákkutatásban hozzáférhetőségük, tumorientált elhelyezési képességük és az autoátültetés megvalósíthatósága miatt.
A szerkesztőség ajánlata
Ez a beszámoló átfogó áttekintést nyújt a hasnyálmirigy-rák terápiájának jelenlegi kihívásairól, és új stratégiát javasolunk az MSC-k felhasználására a daganatellenes géneknek a hasnyálmirigy helyére juttatásához.
Célunk egy gyakorlati platform biztosítása a hasnyálmirigyrák MSC-alapú terápiájának fejlesztésére.
Hasnyálmirigyrák és a kezelés hiánya A es rákra vonatkozó statisztikák szerint az Egyesült Államokban a hasnyálmirigyrák az új rákos esetek alapján a Az olyan tényezők, mint az életkor, a dohányzás, a múltbeli kórtörténet és más állapotok, mint például a cukorbetegség és a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigyrák kockázati tényezői voltak. Az exokrin komponens acináris sejtekből, szekréciós egységekből és egy nagycsatornák hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai áll, amelyek a szekréciókat a vékonybélbe engedik.
A ductalis sejtek bikarbonátot és nyálkahártyát választanak ki.
Mind az exokrin, mind az endokrin daganatok különböző pancreas sejtfenotípusokból fejlődhetnek ki. A távoli áttétek hiánya és a helyi érrendszeri invázió a két kritérium, amelyeknek fenn kell tartaniuk a gyógyító reszekciót.
Egyéb kezelési lehetőségek a szisztémás kemoterápiától egészen a kombinált kezelési formáig terjednek a kemoradiációval és kemoterápiával. A kemoterápiás kezeléseket adjuvánsként műtét utáni kezelésneoadjuvánsként műtét előtti kezelés és palliatívként lehet besorolni.
A hasnyálmirigy-rák kezelésére használt leggyakoribb kemoterápiás gyógyszerek a következők: gemcitabin Gemzar5-fluoracil 5FUkapecitabin Xelodacisplatin és oxaliplatin Eloxatin. Ezen túlmenően, mivel a kemoterápiás gyógyszerek nem képesek megkülönböztetni a normál és a rákos sejteket, ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásai szintén károsak a test normál gyorsan eloszló sejtjein, például: a szőrtüsző sejtjein és a bél bélése.
Ezeket a gyógyszereket általában külön-külön adják be, de kombinációban is alkalmazhatók a rák típusától és mértékétől függően.
Statisztika
A túlélési előny azonban korlátozott, és sok előrehaladott betegségben részesülő palliatív ellátást igényelnek. Ezen túlmenően ezeknek a gyógyszereknek káros mellékhatásai hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai, amelyek jelentős kellemetlenséget okoznak a betegek számára, miközben csökkentik az életminőséget.
A kemoterápiás kezelés hatékony terápiás módszer a hasnyálmirigyrákos betegek számára; nincsenek olyan adatok, amelyek alátámasztanák egyedül a sugárterápiás kezelési lehetőséget. A hasnyálmirigy-rákos betegek ezen kevés kezelési lehetősége miatt új terápiás stratégiákat dolgoznak ki a rákellenes génterápiás szerek és kezelések alternatív megoldásaként vagy a meglévő kezelésekkel kombinálva felhasználásával.
Jogszabályfigyelő
Teljes méretű tábla Két nemrégiben nagyon biztató jelentés bebizonyította az onkolitikus poxvírus és a lentivírus vektorok alkalmazását a rákos betegek sikeres kezelésében. Ezeket a korlátozásokat a következőképpen foglaljuk össze: 1 a csomagolási hely korlátozása; 2 az inszerciós mutagenezis fokozott kockázata; 3 a szervezet immunrendszerének kilökődése és 4 a magas titerű vírus klinikai alkalmazásra előállításának korlátozásai.
Javasolt stratégiánk mezenchimális őssejteket MSC-ket alkalmaz hordozókként, és rendszeres plazmidokat vektorokként, ezáltal elkerülve a vírusokkal kapcsolatos aggályokat. A jelen tanulmányban arra koncentrálunk, hogy a génterápiát kombináljuk az MSC-k tervezésével és rákellenes génekkel - a hasnyálmirigyrák rákos sejtvonalainak megcélzása érdekében.
A tervezett MSC-k ideális szállító hordozóként szolgálhatnak a rákellenes vegyületek számára, mikroszkópos szinten a rákos sejtekkel történő hozzárendeléssel.
Molekuláris utak és hasnyálmirigyrák A hasnyálmirigyrákban részt vevő molekuláris mechanizmusok megértése lehetővé teszi a kutatók számára, hogy új megoldásokat építsenek be a pusztító betegség kezelésére.
Hanahan et al. Nincs külön sorrend az ilyen események előfordulására, és a rák típusától függően ezek az események külön-külön vagy együttesen fordulhatnak elő.
Új gyűjtőoldalaink
Ma már széles körben elfogadják, hogy a betegség progressziójának okai között az onkogének aktiválása és a tumorszuppresszor gének gátlása a kulcsfontosságú elemek. Ezért sok erőfeszítést szenteltek ezeknek a molekuláris mechanizmusoknak és a betegség progressziójában játszott szerepének jobb megértése érdekében.
A jelenlegi vizsgálatban a hasnyálmirigyrákban részt vevő egyes molekuláris utak és rákellenes gének következményeit a következő szakaszokban tárgyaljuk.
Ezeket az útvonalakat az MSC tumorellenes tulajdonságairól és a jelen vizsgálatban alkalmazott rákellenes génekről szóló jelenlegi ismeretek alapján választottuk meg. A tanulmány szempontjából érdekes utakat az 1. A hasnyálmirigyrák patogenezisében és progressziójában részt vevő molekuláris utak.
- Hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai, A hasnyálmirigyrák terápiája
- Hasnyálmirigyrák: új prognosztikai faktorok?
- Turmix méregtelenítő fogyókúra
- Cirrózis A hasnyálmirigyrák olyan onkológiai betegség, amely általában vagy az immunitás csökkenésének hátterében alakul ki, vagy olyan esetekben, amikor egy személy ennek a szervnek a krónikus betegségeitől krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, diabetes mellitus szenved.
- Hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai.
- Hpv fej- és nyakrák előfordulása
- Hasnyálmirigyrák tünetei: ismerjük fel az intő jeleket, Hasnyálmirigyrák uk túlélési arányai
- Patológia[ szerkesztés ] A szövettani metszeten jól megfigyelhető: 1 A normális hasnyálmirigy hám; 2 Az invazív hasnyálmirigyrák beköszöntő károsításai prekurzor lézióia hasnyálmirigy hámon belüli elváltozásai pankreász intraepiteliális neopláziák, [PanIN] eltérő fokozatokkal grádussal PanIN1 és PanIN3valamint a 3 hasnyálmirigyrák.
Balról jobbra: amikor a Wnt kötődik a frizzled receptorokhoz, aktiválódik a kiosztott kaszkád, amely viszont aktiválja a génexpressziót, ami a sejtek proliferációjához vezet. A növekedési faktoroknak a tirozin-kináz receptorhoz történő kötődésével aktiválódik a RAS-útvonal, amely más molekulák aktiválásához vezet, amelyek szabályozzák a gén expresszióját a magban, és tovább vezethetnek a sejtek proliferációjához és növekedéséhez.
Hasonlóképpen, a megfelelő receptorhoz kötődő növekedési faktorok és túlélési faktorok a PIP2 módosításához és a PIP3 aktiválásához vezethetnek.